期刊简介
本刊是由中国科学技术协会主管，中国药理学会主办学术性刊物，以从事新药开发，临床药理学、药物治疗学研究的高中级医疗、科研及教学人员为读者对象。旨在报道临床药理学与治疗学方面新进展及新成果。
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首页>中国临床药理学与治疗学杂志
- 杂志名称：中国临床药理学与治疗学杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国药理学会
- 国际刊号：1009-2501
- 国内刊号：34-1206/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国科技论文统计源期刊期刊收录：统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 上海图书馆馆藏, 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 万方收录(中), 国家图书馆馆藏
脂氧素A4抑制缺氧诱导的滋养细胞氧化应激和凋亡
黄艳君；吴洁；蒋维；王晓；黄引平
关键词：脂氧素, 滋养细胞, 缺氧, 氧化应激, 凋亡
摘要：目的:探讨脂氧素A4(LXA4)对缺氧条件下人早孕细胞滋养细胞氧化应激及凋亡的影响.方法:选取正常早孕(6～8周)绒毛,分离、纯化、鉴定得到细胞滋养细胞,分为常氧组、缺氧组、缺氧+1 nmoL/L LXA4组、缺氧+10 nmol/L LXA4组、缺氧+ 100 nmoL/L LXA4组.各组细胞培养72 h后,采用DCFH-DA探针检测活性氧(ROS)含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,分光光度计法检测过氧化氢酶(CAT)活性,比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性,流式细胞仪检测凋亡率,免疫印迹法检测Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:与常氧组比较,缺氧组ROS水平升高(P＜0.05),SOD、CAT、GPx活性降低(P＜0.05),凋亡率升高(P＜0.05).与缺氧组比较,缺氧+1、10、100 nmol/L LXA4组ROS水平均降低(P＜0.05),SOD、CAT、GPx活性均升高(P＜0.05),凋亡率均降低(P＜0.05).与常氧组相比,缺氧组的Bcl-2蛋白量减少,Bax蛋白量增加(P＜0.05);缺氧+1、10、100 nmoL/LLXA4组Bcl-2蛋白量较缺氧组均升高,Bax蛋白量较缺氧组均降低(P＜0.05).结论:LXA4可抑制缺氧诱导的人早孕细胞滋养细胞的氧化应激和凋亡,Bcl-2/Bax表达调控可能是LXA4抗滋养细胞凋亡的一个重要机制.
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